浅谈骨质疏松症

Fanreninus 2024-11-13 15:55:33 ( reads)

浅谈骨质疏松症

人到了一定的年龄后就开始了衰老的过程，在众多的衰老现象中，除了皮表的光洁度和皮下脂肪的厚度分布变化外，骨骼的变化也很明显，这时人会变矮，并常常出现驼背现象，这主要是骨的质量明显变差，出现骨质疏松的结果（图二）。

正常情况下，人类骨质是不断地进行新陈代谢的，在小孩子的时候最快，因为他们的骨头长度和形状都在随着年龄和身高的改变而快速改变，生后的第一年100%的骨质会被新的替代，以后逐年递减，到成人后基本上稳定在每年10%的速度，新陈代谢是为了维护骨质的不断更新，维持骨的质和量。

骨头的代谢主要有两种细胞配合下进行，这两种细胞分别叫破骨细胞和成骨细胞，顾名思义，前者破坏，后者建设，所谓的旧的不去新的不来，破骨细胞的任务就是将要换掉的旧骨质给破坏和清除掉，为成骨细胞做好准备，后者来到被清的现场后就开始造成新骨质，这样保证着骨头的不断地新陈代谢（图三）。

这个过程的顺利进行是在体内的激素和其它因素的精确调控下进行的，在这些因素的调控下，骨头里面的破骨和成骨速度平衡，保证骨质的相对稳定，骨质的质量取决于骨质的密度，在一定的范围内，越密越好，在一生中，骨质的密度在二十岁左右达到高峰，这个时候人的和很多其它的东西比如说雄激素和体力一样也达到高峰，是最有劲的时候，需要很好的高密度骨质给以支持。随着年龄的增长，骨质密度会逐年下降，每年下降的比例是1%左右，到八十岁只有二十岁的40%，就是说在成年人，虽然破骨和成骨保持着相对的稳定，但总的趋势还是破大于成。

在调节骨质的众多因素中，雌激素是很重要一个。这种激素可以和破骨细胞表面的受体结合，抑制其破骨功能，在更年期以后，雌激素的水平很快下降，这种抑制作用被取消，结果就让破骨快速增加，破坏了破骨和成骨之间的平衡。除雌激素外，其它的因素比如一种叫核因子κ-B配體受體致活劑（RANKL, 烂刻儿)的细胞介素也可以促进破骨细胞的作用，破坏成破骨之间的平衡。不难想象当雌激素减少或烂刻儿增加的时候就容易出现骨质疏松症。

钙是维持骨质的一个重要矿物质，在骨质里以硫酸钙的形式存在，它赋予骨头以机械刚性，体内的99%的钙都储存在骨头和牙齿里。除了给骨质硬性以外，骨头里的钙还是体内钙的仓库，当体内缺钙的时候，血液里的钙降低，骨头里的钙就会被释放出去，时间久了就会让骨质变松，引起骨质疏松症。

钙从肠道的吸收，肾脏的回收和骨质的释放都需要维生素D，正常情况下，体内的维D主要由皮肤产生，这一过程需要太阳光中的紫外线照射，如果常年缺少阳光照射，体内的维D会减少，进而引起钙吸收减少和骨质变松，在幼儿甚至可以形成一种典型的佝偻病。该病主要发生在两岁内小孩，因为他们的骨骼发育过快需要的钙量和维D都比较大，这时如果光照不足很容易引起该病（图四）。

综上，很多因素都可以引起骨质疏松症，这种病一般在50岁以后发生，更年期及以后的妇女更为多发，其中白人和亚洲女人更为厉害，所以到了这个年龄后要注意预防和检查，定期的X-光检查是发现和诊断骨质疏松症的最好的办法。这种方法可以透过软组织拍到骨头的照片，骨质的密度和成像的密度一致，有无骨质疏松症很容易被诊断或排除（图一）。

预防方面常见的办法就是要多摄于含钙较多的奶制品，冬天时要多晒些太阳，同时要定期做血液临床化学检查看是否有低钙或者低维D，如有适当加以补充。没有的，就没有必要。

生活习惯和用药也会影响到骨质，比较确定的有长期抽烟，过度饮酒，节食偏食，长期不晒太阳，减肥，全身性疾病和使用激素等都会加速骨质疏松。是预防时要考虑的因素。

如果被诊断有骨质疏松症还可能要进行治疗，在治疗方面有好几个比较有效的办法，有比较老的双膦酸盐类药，这类药主要是可以杀伤破骨细胞，此外近年还有些新的生物药，其中比较有针对性的是一种抗烂刻儿的抗体，它是通过拮抗烂刻儿对破骨细胞的促进作用而减少破骨活动，这两类药都是只能防止骨质的进一步减少。另外一类药是人工合成的一种甲状旁腺激素，它可以促进骨质的增生。此外，雌激素和钙也有一定防治作用。

具体用什么药，要视个人的身体和经济情况而定，后者主要是因为有些新药比较贵，不论如何，都要看医生，根据医嘱用药，不要自己道听途说给自己随便用药，譬如光补钙是解决不了问题的，骨质疏松症不光是影响外观，厉害了，还会发生骨折，如果不及时治疗，发展到骨折的地步就更麻烦，所以不容忽视。