为什么流感季会加重心脏负担？一项新的mRNA研究又揭示了什么？
rebbeka (2026-02-09 21:23:24) 评论 (0)西奈山的研究人员发现了一种将甲型流感病毒 (IAV) 感染与心血管疾病联系起来的细胞机制，为流感如何损害心脏并增加心脏病发作或其他重大心血管事件的风险提供了重要的见解。
关于流感相关心脏风险的新见解
该团队利用小鼠模型和人体数据，证实了一种前沿的改良mRNA疗法能够抑制心脏中的干扰素信号通路，从而显着减轻病毒感染后的心脏损伤，同时保留免疫系统的抗病毒保护反应。该研究发表于《免疫学》（Immunity）杂志。
“多年来我们都知道，流感季节心脏病发作的频率会增加，但除了临床直觉之外，几乎没有证据表明这种现象的潜在机制，”西奈山伊坎医学院心血管研究所所长、该研究的资深作者菲利普·斯维尔斯基博士说。
“像我们这样的研究正在为免疫系统通路（例如抗病毒细胞因子1型干扰素（IFN-1））的研究提供宝贵的见解，这些通路在严重流感感染后导致心脏损伤方面发挥着重要作用。这些发现为开发新的疗法带来了巨大的希望，而由于目前尚无有效的临床方法来预防心脏损伤，因此迫切需要新的疗法。”
流感如何攻击心脏
据估计，甲型流感病毒每年在全球造成约 10 亿人感染，从局部季节性流感爆发到全球性大流行均有发生。
虽然大多数感染症状轻微且可自行痊愈，但在某些情况下，感染可能会变得严重甚至致命，特别是当病毒侵入心脏并引发心肌细胞死亡时，心肌细胞是负责心脏节律性收缩和舒张的特殊肌肉细胞。
西奈山团队研究了 35 名因流感死亡的住院患者的尸检结果，发现超过 85% 的患者至少患有一种严重的心血管合并症，如高血压，而且大多数患者患有多种合并症，包括动脉粥样硬化和心肌纤维化，这凸显了心血管疾病是流感死亡的主要原因。
“特洛伊木马”免疫细胞
研究团队还揭示了心脏损伤发生的机制。例如，他们发现一种名为前树突状细胞3的新型白细胞亚群在肺部受到感染后，会迁移到心脏，并产生大量I型干扰素。这种干扰素非但没有清除心脏中的病毒，反而会引发心肌细胞死亡，从而损害心输出量。
“我们发现，在流感病毒感染期间，前树突状细胞3就像免疫系统的‘特洛伊木马’，它会在肺部被感染，并将病毒运送到心脏，再将其传播到心肌细胞。这个过程会导致产生有害的I型干扰素，从而对心脏造成相当大的附带损害，”斯维尔斯基博士实验室的成员、该研究的主要作者杰弗里·唐尼博士解释说。
mRNA疗法及其未来发展方向
“对患者来说，令人鼓舞的消息是，通过注射一种新型的调节 IFN-1 信号通路的 mod-RNA 疗法，我们降低了心脏损伤程度（肌钙蛋白降低）并改善了心脏功能（左心室射血分数升高）。”
作为其持续研究的一部分，斯维尔斯基博士的团队正在与西奈山伊坎医学院医学（心脏病学）和遗传学与基因组科学副教授利奥尔·赞吉博士合作，研究使用安全有效的全身性方法将 mod-RNA 疗法输送到心肌细胞，而不是在其概念验证研究中使用的直接注射方法。
其他研究重点是原树突状细胞 3 本身：为什么它如此容易感染流感，以及如何充分利用其保护能力来最大限度地减少心血管疾病加剧的心脏损伤？
“病原体不断出现和演变，这意味着我们对抗它们的策略也必须随之演变，”斯维尔斯基博士说。
“更好地了解流感的发病机制和全身激活的免疫通路，将有助于推动下一阶段的先进护理。”
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