并州客

机械性行医，就是按照套路行医。一个病人咳嗽咳痰发烧，诊断就是肺炎，治疗是抗菌素。一个病人胸痛，诊断就是冠心病心肌梗塞，治疗就是冠脉造影。套路有它的优点，一个病人抱怨突然胸痛背痛，马上条件反射，想到主动脉夹层破裂。不至于漏诊，不至于让病人死亡。套路有它的缺点，病人的症状体征和套路沾了一点边，马上就把病人纳入套路，忽略与套路不沾边的众多信息。

病人1： 男，50 多岁，过去史： 心衰，安了心脏除颤器ICD。来到急诊室，抱怨下肢发冷发蓝几天。收入院，诊断是下肢循环障碍。找血管科会诊。血管科作CT血管造影，正常。

第二天我接手。查房查体：病人双下肢向上一直到大腿2/3， 弥漫性发红发热，其中有蓝色的表皮静脉血管。这个病人不是循环障碍，而是蜂窝组织炎。病人说他下肢发冷发蓝，医生马上就想到循环障碍。查体只是证实了他先入为主的判断，而看不到病人的体征和他的抱怨并不一致。

给病人上抗菌素克林霉素。两天后，下肢炎症消失了一半。出院。

病人 2： 70 多岁，男，过去史高血压和慢性肺阻。呼吸困难加重一天，来到医院。根据入院志，病人呼吸困难加重。咳嗽，偶尔咳白色痰液。

收入院。入院诊断是肺炎和慢性肺阻加重。 现病史提供的信息太少。病人白细胞正常，胸片正常。收病人的医生： 把病人的β受体阻断剂metoprolol 改为 钙通道阻断剂Cardizem。 上抗菌素 阿奇霉素，支气管扩张药，皮质激素。这位同事的逻辑是：β受体阻断剂可以加重呼吸困难，所以改为钙通道阻断剂。

读完入院志，我感到： 1 病史不清，病人有没有肺炎不清楚。 2 是不是该把β受体阻断剂改为钙通道阻断剂不清楚。理疗上讲，β受体阻断剂可以使支气管平滑肌收缩，因此加重呼吸困难。但是临床上，大部分慢性肺阻病人都在用β受体阻断剂，呼吸困难并没有因此加重。

查房问病史：老头子颠三倒四，翻来覆去追问他服药史。他服3 个降压药 ，服药1 小时后感觉很好，2 小时后呼吸困难。 当天缓解，不知道持续多久。病人说：他过去一年，6次因为呼吸困难入院，每次类似。查体完全正常。

这个病人几次突然发生呼吸困难，原因究竟是什么？肺炎不可能这么突然发作，突然消失。慢性肺阻急性加重也有一个渐进过程。唯一的可能是类似哮喘发作。但诱因是什么？ 药物。药物只可能是β受体阻断剂。病人似乎每次服β受体阻断剂都引起几小时的呼吸困难。但为什么有时候严重到住院，大部分时候自行缓解？

不能完全想通。不想了。病人几乎完全正常，出院吧。保持同事的方案，停掉β受体阻断剂，继续用Cardizem， 钙通道阻断剂, 但是停掉抗菌素。

病人 3：将近70岁。 过去史：COPD、高血压、结肠癌肺脏转移、房颤房扑。根据入院志：病人严重呼吸困难，叫911。救护车来到，救护人员（Emergency Medical Technician EMT) 发现房扑心动过速。入院志然后报告化验，检查图像。入院诊断：肺炎加慢性肺阻急性加重。治疗是抗菌素皮质激素支气管扩张药

读完入院志，我想：这个病人确实有呼吸困难，但他的呼吸困难，究竟是慢性肺阻急性加重，还是房扑心动过速？

查房问病人： “你为什么到医院？”
“ 肺炎慢性肺阻急性加重。”
“那是医生告诉你的。”我笑了，“从你的角度，究竟发生了什么？”
“我吃午饭的时候，突然发生呼吸困难，四肢颤抖。持续10几分钟。”

这是典型的心动过速。心动过速导致血液滞留肺脏，加上精神紧张。导致呼吸困难。

收他住院的医生，是典型的机械化思维。呼吸困难加过去史慢性肺阻，就是慢性肺阻急性加重。哪怕急救人员记录的清清楚楚，病人有房扑心动过速。哪怕呼吸困难只持续了10分钟左右。

房扑最好的治疗是消融术。心血管医生好像不喜欢作这个操作。也许是太费劲。他们特别喜欢作经食道电击复律，把房颤转为窦性心律。98%的房颤病人都没有指征，而且过了几天半个月又变成房颤。这样更好，赚钱的机会持续不断。

这个房扑病人，在医院里是房颤，心率正常。住了两天出院。