良邑

再访广岛

【德】麦考·帕默  著 

郎伦友  译

第十章  第四节

10.4 肺脏

10.4.1 早期死亡的肺气肿和肺不张

   正如前面在10.1.4一节中所提到的，肺脏对辐射的敏感度是低的，在任何轰炸受害者中它们都应该不受辐射的严重影响，这些受害者在轰炸后幸存了一天以上。然而对在头一两周内死去的受害者进行尸检的数量相对有限的情况下，常常发现肺气肿（肺组织膨胀）；在石川等人【8】报告的表8.25中，显示在8月9日至15日死去的12名患者中，发现5人患有肺气肿。那些尸体是由日本病理学家山野进行解剖的。

   利博等人【42】在他们掠夺的日本人尸检材料中，也观察到了肺气肿，同时还有与肺气肿相反的肺不张——即肺里没有空气，因为它被切断了通气的能力。他们发现在他们调查的数量有限的早期死亡人员中，这两种情况占大多数。他们在第856页写道：

   在一些受害者身上观察到的肺气肿和肺不张病灶（图20）没有出血，这很难解释。那些并没有暴露于轰炸的患者死亡时，也常常发现这些病灶。

图10.6 广岛一名早期死者的肺气肿（过度膨胀）和肺不张（过度紧缩）。图片源自利博等人【42】的报告，注释为本书作者所加。

Edematous pleura：水肿性胸膜；deflated alveolus：泄了气的肺泡；inflated alveolus：膨胀肺泡。

   利博的图20（引文中提到的）在这里标示为图10.6。死去的患者为13岁的男孩，据说是在第三天死去的；因此这些损伤确实是急性的，显示细支气管（小支气管）有某种阻塞。（脚注17）

   如果我们考虑原子弹以外的原因，那么利博和他的同事们在解释他们的发现时所遇到的难题就真的消除了。《战争气体的残余影响》一书讨论了芥子气对肺脏的影响，并观察到：【137，第92页】

   发现肺气肿常常合并支气管炎。它通常在毒气施放之后立即出现，并且具有补偿性，因为施放芥子气后发现了大量 的肺不张。

    反过来，肺不张又被认为是由支气管阻塞引起的。因此我们在这里看到的是对肺部病理变化的比较温和的表达，我们在第10.1.4一节中引用了这种表达，以解释患者在轰炸当天直接死亡的临床情况。

10.4.2 晚期死亡病例中的局灶性及汇合性出血、炎症和肺坏死

   利博等人调查的尸检材料中最大的一组患者是那些在轰炸后3至6周内死亡的患者。作者们在略多于一半的病例中发现各种不同情况的水肿、出血、坏死和感染。这些过程主要集中在细支气管（小支气管）上，但往往会扩张并汇合。（见图10.7）

图10.7 轰炸受害者肺脏的局灶性坏死、炎症和出血。照片取自参考文献【41】的图17A和19B。

  关于这一组患者，利博等人对因果关系没有表示任何困惑；他们把他们的发现归因于骨髓抑制，这就为感染和出血铺平了道路。这很可能是一个重要的因素，而且用辐射和芥子气也都能很好地解释这个问题。我们可能会注意到，病变仍然集中在支气管上，这表明它们受到了原发性损伤；这对于芥子气是意料之中的，但在没有芥子气的情况下并非不可能。海茨曼【27】对德国芥子气受害者（第一次世界大战的最后几个月）进行的一系列尸检也报告了同样的综合结果。海茨曼的发现概括起来，就是他描述了图10.7所示的肺部外观。另一方面，单独使用高剂量的照射对动物的肺脏并没有引起这些变化。【25，第704ff页】总的来讲，利博的发现虽然表明原因是芥子气而不是辐射，但是损伤和死亡之间的间隔意味着这一证据比早期的肺不张和肺气肿更加含糊不清。

【脚注】

17：如果是大支气管而不是小支气管被阻塞，相应的大量充满空气的组织应该被切断通气，我们应该在图中看不到充气的和放气的肺泡跨越尽可能短的距离。