良邑

再访广岛

 

【德】麦考·帕默  著

郎伦友  译

 

第十章  第一节（下）

 

10.1.4 因果归因

 

   是什么引起的这三种效应？最简单的答案是，“闪光烧伤”和电离辐射都不能解释整个临床情况。正如在9.6一节中讨论过的，闪光烧伤应该即刻以某种形式显现出来，而秋崎在轰炸后不久遇到的几个患者身上没有看到这种情况。没有严重的外部烧伤，就根本没有一种机制可以使闪光导致急性呼吸窘迫。

   至于电离辐射，在以下对一名患者的病例记述中，该患者接受的电离辐射剂量约为致死剂量的五倍：【147，第218页】

 

   1958年在洛斯阿拉莫斯的一次核临界事故中，一个工人全身所接受的中子和γ-射线的混合剂量估计在39——49戈瑞之间。他的身体有些部位接受的剂量可能高达120戈瑞。这个人当即休克了，几分钟之内就不省人事了。8个小时之后，血液循环中找不到淋巴细胞，而且虽然输入了大量的液体，还是几乎完全停止了排尿。该患者在事故发生35小时之后死去了。

       

   这个患者所接受的辐射剂量可能与广岛轰炸中心附近的剂量一样高。他很快发展为脑血管综合症和全身循环性休克，并且很快就因此死去——如果没有特别护理，他很可能会像广岛和长崎的许多受害者那样当天就死去。然而没有提到面部或全身发绀、呼吸窘迫、皮肤剥落或眼球悬垂。由于他很快就失去了知觉，来不及找一个水坑喝足够的水，使其达到水肿的程度。因此除了休克和迅速死亡，他的临床表现与对广岛和长崎的受害者的描述并不相似。

   布鲁姆等人【26】报告的动物实验表明，肺部对辐射的敏感性相对较低；与对照组相比，致死剂量的X-射线或中子几乎没有或根本没有造成该组织损伤的证据。（脚注7）皮肤表明这个剂量的影响也很小。虽然这些发现不能排除超致死剂量辐射对肺和皮肤造成的损害，但它们排除了对这些器官的优先损害，这在广岛和长崎的受害者身上很明显。

   答案中更困难而且更令人感兴趣的部分是我们如何才能切合实际地解释临床现象。根据我们掌握的使用凝固汽油弹和芥子气的证据，我们将检验它们能否把这个问题解释清楚。

 

10.1.4.1 凝固汽油弹

 

   被秋崎描述的最全面的患者津本先生（见10.1.1一节）在轰炸中失去了衣衫，头发和眼睫毛都被烧焦了。虽然他当时没有出现任何明显的烧伤，但这表明可能是暴露于凝固汽油弹了，尽管可能不是被直接击中那么严重。

   根据比约纳斯特德等人【139】的报告，一枚足够大的凝固汽油弹所产生的火焰在一定的距离内可以通过辐射热量造成伤害。此外，常规燃烧可能造成烟雾吸入性伤害，可导致急性呼吸窘迫，并迅速致人死亡。【182】严重的烧伤还会引起循环性休克；使用凝固汽油弹时，即使只有大约10%的身体表面被烧伤，也可能发生上述情况。【141】因此从理论上讲，凝固汽油弹可以引发病理生理学联级反应，产生早期死亡病例中出现的所有症状，其中一些病例很可能已经出现了这种情况。

   然而，津本病例的唯一原因是凝固汽油弹，是值得怀疑的。烟雾吸入性损伤往往发生在室内火灾，因为烟雾聚集在封闭的空间里。而津本先生说正当他正在地里摘南瓜时受了伤。可想而知，一个人在户外，如果被大火围困住了，也有可能遭受烟雾吸入的伤害，但这个人似乎不可能在没有皮肤严重烧伤的情况下逃离这种地狱之火。根据多林【141】的报告，大约有5%的凝固汽油弹受害者发生窒息，特别是在那些面部明显烧伤的人中。总而言之，凝固汽油弹似乎不大可能成为津本先生或其他有相似早期症状的受害者呼吸窘迫的原因。因此我们应该考虑芥子气作用的可能性。

 

10.1.4.2 芥子气

 

   我要事先说明，没有任何关于芥子气中毒的临床病例报告的文献资料，这些病例全部展示在第10.1.2一节的描述中。虽然毛细血管渗漏综合症以及皮肤和肺部的损伤有记录，（见第七章）但我们没有找到一份关于芥子气引起创伤性窒息的病例报告。尽管如此，我还是认为这种事情确实在广岛和长崎发生了。我的理由是，轰炸受害者的急性肺损伤肯定比以往的任何损伤都严重得多——他们的痛苦尽管是毒气造成的，但确实“比毒气还要严重”。在第一次世界大战中，芥子气是在别的毒气被使用之后才引入的，因此遭遇芥子气的士兵已经配备了防毒面具。瓦辛和魏勒【107】所记述的生产有毒芥子气的工厂工人也都戴着防毒面具。相比之下，广岛和长崎的受害者没有得到预警和防护，他们肯定吸入了远比以前那些受害者量大得多的毒气。

  由于肺部受到的剂量如此之高，呼吸道就会被肿胀的粘膜、纤维蛋白块和血块堵塞。（见7.3.2一节）空气被困在这些障碍物后面——急性肺气肿——就会增加胸腔内的压力，压迫肺静脉，从而阻止血液从身体和头部的回流。此外，肺血管本身也会形成血栓，进一步阻碍血液流回到肺里。在最严重的中毒受害者中，呼吸道和肺循环的急性阻塞比任何哮喘发作都要严重得多。（脚注8）

    与刚才描述的芥子气类似的肺部效应也被记录为烟雾吸入性损伤，【184】这在凝固汽油弹烧伤的患者中很常见。

 

10.1.4.3 可能使用的其他肺部毒物

 

   尽管根据我的估计，芥子气可以解释早期死亡病例中发生的急性肺中毒，但不能排除其他肺部致毒剂的可能性。氯气和光气在第一次 世界大战中都被使用过，并在受害者中造成了严重的急性肺损伤。【107，137】另一个可能的备选毒剂是路易斯毒气，众所周知它是由美国在第二次世界大战期间研发和试验的【21】，其急性效应类似于硫芥子气，而且出现得更快，可能是因为其具有更大的挥发性。【35】

   我们最后一个有点儿令人意外的备选毒剂是镉。除了凝固汽油弹，美国人在空袭中还使用了第二种燃烧弹——镁热弹。这种类型的炸弹的一个变种，AN-M50TA2，含有一种“秘密毒剂”【185，第429】，后来被确认是镉。【186】（脚注9）镁燃烧产生的热能和高温会使镉蒸发。医学文献报告过几例吸入镉蒸汽而导致急性肺中毒，有时甚至是致命的。见参考文献【187，188】。一份关于药物和毒物的参考文献【189，第1767页】指出，腹泻是急性中毒的症状之一；正如在8.10一节中所述，急性腹泻在轰炸的受害者中也是常见的。因此，如果AN-M50A2炸弹确实使用过，它们所释放的镉蒸汽就会导致受害者的急性中毒，这是有道理的。然而，正如13.2.5一节将要描述的，我们没有发现任何明确的迹象证明这种武器确实用于了“核”轰炸。

   第七章已经说明了为什么路易斯毒气不太可能取代芥子气，而只是芥子气的补充。那一章所给出的理由也适用于本节所讨论的毒剂。

 

10.1.5 结论

 

   因此，总而言之，我认为凝固汽油弹和芥子气的单独使用或联合使用都能够解释在早期死亡病例中观察到的全部临床情况，而辐射则不能。芥子气很可能是这些受害者的主要原因，像津本先生那样的受害者最初似乎没有明显的烧伤，但凝固汽油弹很可能对许多其他受害者造成了重大影响。其他毒剂的使用也是可能的，但根据有限的可用证据无法证明。

 

【脚注】

 

7：虽然布鲁姆【26】的报告在1948年才发表，但所记述的实验大多数是在1945年以前进行的。从他们使用的各种放射性核素来看，很显然布鲁姆和他的同事肯定优先得到了新的同位素。考虑到布鲁姆的报告与奥特森和沃伦【144】的报告都是在原子能委员会的赞助下撰写的，奇怪的是奥特森和沃伦没有提及布鲁姆。更为奇怪的是，布鲁姆那本800页的书连原子弹爆炸都没提，在非常广泛的索引中也没有涉及。因此说，布鲁姆的实验工作与广岛和长崎的临床或病理观察之间根本没有联系。布鲁姆只是简短地说明，在一些实验中，对芥子气和辐射同时进行了试验，但没有说明从这些研究中得出的结论。

 

8：最类似的情况可能是发生在遭受伊拉克芥子气袭击的伊朗士兵身上。弗雷塔格等人【183】报告了一些患有严重慢性支气管肺损伤的伊朗退伍军人，还指出“许多士兵在战场上立即死亡了，可能是因为急性化学性肺水肿。”对受害者进行的调查报告说，“在接触到毒气后，他们首先感觉到的是一股苦味和大蒜味。几分钟到几小时后，大家普遍抱怨头晕、头痛和呼吸急促。”作者们提出了使用芥子气之外的肺毒剂的可能性，但我没有发现证实这一点的其他资料来源。

 

9：参考文献【186】是我找到这个资料的唯一来源。我之所以认为这个信息来源可信，有两个原因：首先，它与【185】中给出的M50炸弹的所有其他细节非常吻合。其次，它是作为美国陆军武器倾倒场环境调查的一部分编制的；因此作者们肯定有必要知道这种“秘密毒剂”的身份。这些信息被收进了公开发表的文件中可能是一种失误。